Neurobiología y Esquizofrenia   Leave a comment

 

Sistema limbico - algunas personas lo usanEl Sistema límbico especialmente se ha correlacionado con la esquizofrenia. Varios estudios han permitido una correlación clíotro esquematico entendible.....jaja esto es psiquiatria !!!nica y patológica entre una reducción en el peso del cerebro con respecto a la sustancia gris, pero no así de la sustancia blanca en personas con esquizofrenia. En la observación patológica como en informes de imágenes por resonancia magnética (RMN), las personas con esquizofrenia muestran un reducido volumen en la regiones de: hipocampo, la amígdala y el gyrus para hipo campal. La esquizofrenia puede ser una posible secuela de un foco epilépticas temporal, de acuerdo con algunos estudios, los informes de una asociación con dicha patología es aparentemente de un 7 % (con TLE).
Los estudios de neuroimágenes  funcionales han demostrado la disminución de la activación de los lóbulos frontal en muchos pacientes con esquizofrenia, especialmente durante las tareas que requieren la adopción de medidas voluntarias. Un aumento recíproco de activación del lóbulo temporal bilateral puede ocurrir durante deliberadamente de las acciones inducidas, tales como los movimientos del dedo o hablar, en las personas con esquizofrenia. De estos estudios se ha demostrado una disminución del densidad de neuropilo y  los axones entrelazados y dendritas adyacentes a las neuronas, en el lóbulo frontal de estos pacientes. Durante el desarrollo, la densidad de neuropilo alcanza su grado mayor al  1er. año de edad y, a continuación, se reduce progresivamente a través de un proceso progresivo de eliminación sináptica; la densidad a lo largo de la infancia y luego se reduce a los niveles de adultos en la adolescencia. Una hipótesis de aparición reciente sobre la esquizofrenia dice que en los años tardíos es que excesiva eliminación sináptica se produce y que se traduce en muy poca actividad de frontal y límbica. Algunos expertos han sugerido que el hipo metabolismo y la escasez de conexiones interneuronales en la corteza prefrontal pueden reflejarse en las ineficiencias que estos pacientes presentan en las pruebas de memoria, esto sería que permite el discurso disgregado y aflojamiento de las asociaciones que caracterizan la esquizofrenia. En la actualidad, la base molecular del reglamento de la densidad de sinapsis dentro de la neuropil es desconocida. Otras líneas de investigación encaminadas en la comprensión de la base biológica de la esquizofrenia han documentado deficiencias en la formación de conexiones de sináptica cortical en el medio de la el segundo trimestre de gestación, que puede resultar de una infección viral o de la desnutrición. Las encuestas de Los locos de antes...no usaban gominaneurodesarrollo administradas durante la infancia han encontrado una mayor incidencia de anomalías neurológicas sutiles antes de la aparición de la enfermedad de pensamiento en las personas que se exhiben posteriormente los signos de esquizofrenia y que se correlacionarían con el desmembramiento de los procesos sinápticos, y que serían la correlación clínica del pouding (degeneración ) cortical cuyo climax sería mas o menos a los cinco años.

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Publicado agosto 10, 2008 por gabrieldaruich en Psiquiatría Clásica

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